Звонок по России бесплатный
Телефон горячей линии
Звонок по России бесплатный
Телефон горячей линии

Дерматиты. Токсидермии

Дерматиты

Дерматит — воспалительное заболевание кожи, возникающее на месте непосредственного чрезмерного воздействия на нее физических или химических факторов внешней среды.

К физическим факторам относятся механические (трение и давление), высокие и низкие температуры, электрический ток, УФО, ионизирующая радиация; к химическим — неорганические и органические вещества, широко распространенные на производстве и в быту, а также содержащиеся в некоторых растениях, и медикаменты. Химические агенты делятся на облигатные и факультативные. Облигатные химические раздражители способны вызывать дерматит у любого человека, факультативные - лишь при сенсибилизации кожи (аллергический дерматит).К облигатным относят те, которые при определенной силе и длительности действия вызывают изменения кожи у любого человека, к факультативным — способные вызывать дерматит лишь у людей, обладающих повышенной чувствительностью к тому или иному веществу. Дерматиты, вызванные облигатными раздражителями, называют простыми, а дерматиты от факультативных раздражителей, обладающих сенсибилизирующими свойствами, — аллергическими.

Чаще всего дерматиты возникают вследствие профессиональных условий работы, как осложнение различных лечебных воздействий (лекарственные дерматиты, ожоги ультрафиолетовым и рентгеновским излучением и др.).

По течению различают острый и хронический дерматит. Острый дерматит возникает под воздействием сильных раздражителей и имеет три клинические формы: эритематозная - проявляется эритемой и отечностью, буллезная - образование пузырей, после вскрытия которых образуются эрозии, некротическая - образование струпа и последующего изъязвления, заживающего путем рубцевания. Каждая из этих форм характеризуется мономорфностью клинической картины. Субъективно острый дерматит сопровождается чувством жжения, жара, покалывания, болезненности, реже — зудом. Хронический дерматит возникает под влиянием длительного воздействия слабых раздражителей. Для него характерны застойная гиперемия, незначительная инфильтрация, лихенификация, гиперкератоз или атрофические изменения в коже. Субъективно эти дерматиты беспокоят мало. Дерматиты при действии различных этиологических факторов имеют свои особенности. По характеру и локализации проявлений можно догадаться о происхождении дерматита.

Потертость (dermatitis traumatica)

В результате действия механических раздражителей (длительное трение обуви, белья и т.д.) возникает так называемая потертость. Сначала появляется ограниченная гиперемия и незначительная отечность кожи, чувство жжения, болезненность, затем - пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, после вскрытия которых остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Возможно инфицирование пузырей.

Хроническая потертость чаще наблюдается при ношении тесной обуви и проявляется развитием лихенификации и незначительных явлений застойной гиперемии, инфильтрации, гиперкератоза.

Омозолелость является защитной реакцией кожи на длительное действие механических раздражителей, характеризуется выраженным гиперкератозом с формированием выпуклой роговой бляшки желто-бурого цвета, которая чаще всего локализуется на коже пяток и ладоней. Омозолелость безболезненна, менее чувствительна по сравнению с нормальной кожей.

http://www.feelfeet.ru

Опрелость (dermatitis intertriginosa).Развивается вследствие трения соприкасающихся участков кожи в условиях раздражающего и мацерирующего действия продуктов экскреции. К образованию опрелости предрасполагает усиленное пото- и сало- отделение, недержание мочи, геморрой и т.д. Типичные места локализации опрелости - межпальцевые складки на стопах, пахово-бедренные и ягодичные складки, подмышечные впадины, складки под молочными железами и др. Проявляется в виде эритемы с трещинами в глубине складки.

К дерматитам, вызванным действием высоких и низких температур, можно отнести только те ожоги и отморожения, которые ограничиваются поражением кожи. Возможна мацерация и эрозирование.

Ознобление - своеобразное хроническое, склонное к рецидивам, поражение кожи, которое развивается под действием холода в сочетании с сыростью при ослабленной резистентности организма. Ознобления проявляются в виде красных и синюшных припухлостей, нерезко ограниченных, плотноватой или мягкой консистенции, сопровождающихся ощущением зуда и жжения, особенно при согревании. Типичные места локализации - тыльная поверхность пальцев рук, пятки, ушные раковины, реже - нос и щеки.

Дерматит от воздействия электрического тока. Внешне изменения кожи в области ее повреждения представляют собой плоские точко- или полосовидные возвышения белого или серовато-желтого цвета. В середине возвышения имеется западение, края и дно которого окрашены в серовато-черный цвет. На дне западения эпидермис может быть сохранен или разрушен; реактивное воспаление вокруг отсутствует, нередко имеется анемический венчик. На ощупь область поражения плотная и совершенно безболезненная. Волосы не опаляются, а винтообразно скручиваются. Область поражения, возникающая в момент прохождения тока, в дальнейшем увеличивается. Ткани, окружающие эту область, вначале неизмененные, постепенно распадаются. Зона окончательного распада в 2-3 раза превышает первоначальные размеры очага поражения. Процесс распада длится около 2 нед и протекает безболезненно. Раневое отделяемое ничтожно, даже при глубоком распаде. Очищение и заживление происходит в течение 2-3 нед и дольше. Завершается процесс образованием мелкого гладкого рубца.

Поражение кожи электрическим током нередко сочетается с ожогом, возникающим при проскакивании искры между проводником и кожей. В этих случаях клиническая картина отличается от описанной выше: вокруг очага поражения развиваются резкие воспалительные явления, эпидермис отторгается, появляется болезненность.

Поражение кожи могут вызывать химические вещества: концентрированные неорганические и органические кислоты (серная, азотная, соляная, уксусная и др.), щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия (иприт, люизит) и др.

При кратковременном действии концентрированные растворы вызывают буллезный или эритематозный дерматит, при более длительном - некроз кожи и подлежащих тканей, что сопровождается сильной болью. Распространенные дерматиты могут сопровождаться общей симптоматикой (повышение температуры, СОЭ, олигоурия, альбуминурия и др.)

Аллергические дерматиты возникают лишь после различной длительности предварительного контакта с сенсибилизирующим веществом (период сенсибилизации), по типу аллергической реакции замедленного типа. Клинически аллергические дерматиты, особенно в первое время, сходны с простыми в эритематозной и везикулезной стадиях и первоначально тоже возникают в месте приложения раздражителя. Однако далее изменения кожи возникают и на отдаленных участках, при этом клиническая картина становится полиморфной, весьма напоминает проявления истинной экземы: появляются мелкие везикулезные элементы , склонные к группировке и мокнутие, границы очагов становятся менее отчетливыми. Отмечаются субъективные ощущения - зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения. На этом этапе отличить дерматит от экземы трудно, помогает наблюдение за течением процесса после устранения контакта с раздражителем (при дерматите изменения кожи сравнительно быстро исчезают). Состояние повышенной чувствительности можно выявить с помощью аллергологических кожных проб с производственным аллергеном или реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ).

Фотодерматиты - заболевания кожи, обусловленные воздействием на нее ультрафиолетовых лучей.

Острый солнечный дерматит возникает чаще у людей с нежной, слабо пигментированной кожей в результате длительного воздействия на нее ультрафиолетовых лучей, проявляется в эритематозной или эритематозно-буллезной форме. Разрешается процесс шелушением и пигментацией.

Хронический солнечный дерматит развивается в результате повторной и длительной инсоляции, связанной с профессиональной деятельностью (моряки, сельскохозяйственные рабочие и т.д.). Локализуется он, как правило, на лице и задней поверхности шеи, заканчивается развитием телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза.

Выделяют также дерматиты, возникающие в результате повышенной чувствительности кожи к солнечным лучам, обусловленной действием фотосенсибилизаторов. Последние могут образовываться внутри организма (порфирины), поступать в него извне и непосредственно наноситься на кожу. Такие дерматиты клинически характеризуются отечной эритемой.

Дерматиты от растений и трав. Некоторые растения и травы за счет содержащихся в них химических веществ могут вызывать эритематозные и буллезные дерматиты. В одних случаях эти химические вещества являются облигатными раздражителями (крапива, едкий лютик, молочай), в других — факультативными (примула, ядовитый сумах, хризантема, чеснок) и, наконец, в третьих — фотосенсибилизаторами, т. е. веществами, повышающими чувствительность кожи к солнечным лучам, которые и вызывают дерматит(борщевик). При поражении луговыми травами клиническая картина развивается через 1-2 сут после купания в озере или пруду с заросшими травой берегами, с последующим лежанием на траве. Дерматит проявляется на местах соприкосновения с травой, главным образом на коже ягодиц, живота, наружной и боковой поверхности бедер; колен — возникают эритема и пузыри, по форме отражающие очертания травы и листьев.. Через 7-8 дней дерматит проходит, оставляя выраженную долго существующую пигментацию.

http://mydacha.by

Лучевые дерматиты. Лучевые поражения кожи могут развиваться в результате повреждения кожи различными видами ионизирующей радиации: альфа, бета, гамма и рентгеновским излучением. Различают острые (возникающие при однократном облучении сравнительно небольшими дозами жестких лучей в течение короткого времени) и хронические лучевые дерматиты, результат многократных облучений небольшими дозами ионизирующей радиации на протяжении длительного времени или отдаленное последствие бывших острых буллезных или некротических лучевых дерматитов.

В клинической картине острых лучевых поражений различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и острый лучевой дерматит.

Ранняя лучевая реакция наблюдается в течение нескольких часов в 1-2-е сутки после облучения дозой не менее 3 Гр и характеризуется развитием отечной эритемы, сопровождающейся ощущением легкого зуда и напряженности кожи. Разрешается без следа. Лучевая алопеция развивается в течение 2-й недели после облучения в дозах 3,75-4, 5Гр. Выпадают длинные волосы, могут выпадать щетинистые, пушковые не выпадают. Рост волос возобновляется через 1, 5-2мес. Волосяной покров восстанавливается полностью.

Проявления лучевого дерматита могут возникать и в 1-й день, и через 2 мес после облучения, что зависит от дозы последнего; чем они интенсивнее, тем короче латентный период и тем длительнее течение дерматита.

Острый эритематозный лучевой дерматит возникает через 3-4 нед после облучения в дозах 8-12 Гр. Эритема имеет фиолетовый или голубой оттенок, отечна, волосы в её области выпадают, Субъективно — ощущение жжения, зуда и боли. Позже развивается стойкая пигментация. Острый буллезный лучевой дерматит развивается через 10-14 дней после облучения в дозе 12-20 Гр. Клинически проявляется резко выраженной отечной гиперемией с багровым оттенком, на фоне которой в последующие дни образуются пузыри с прозрачным содержимым.

http://nasha-kozha.ru

Волосы в пораженной области выпадают. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, может быть температурная реакция. Субъективно — жжение, боль. Разрешается процесс медленно и заканчивается через 1, 5-3 мес. Впоследствии на месте облучения развиваются явления хронического лучевого дерматита. Острый некротический лучевой дерматит возникает через 2-5 дней после облучения в дозе свыше 25 Гр. В месте облучения кожа приобретает багрово-синюшный цвет, нарастает отек, появляются пузыри и участки некроза. После отторжения некротизированных тканей обнажаются язвы с подрытыми инфильтрированными краями и дном, покрытым характерным желтовато-грязным налетом (ранние лучевые язвы). Общее состояние тяжелое, высокая лихорадка, регионарный аденит. Выраженный болевой синдром. Регенерация протекает вяло и длительно.

Хронические лучевые поражения кожи. Различают хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздние лучевые язвы, лучевой рак), возникновению которых предшествует длительный латентный период (годы).

Хронический лучевой дерматит начинается с постепенно развивающейся сухости кожи, шелушения, дисхромии. Затем развивается атрофия, появляются телеангизктазии; могут возникать бородавчатые разрастания, которые рассматривают как предраковые состояния.

Поздние лучевые дерматозы развиваются на месте бывших буллезных и язвенно-некротических острых лучевых дерматитов и длительно существующих хронических лучевых дерматитов. Индуративный отек чаще возникает на участках, которые подвергались многократному облучению, спустя длительное время после облучения. Пораженная кожа становится плотной, утолщенной, неравномерно пигментированной или, наоборот, бледной. Субъективные ощущения отсутствуют. Индуративный отек редко проходит бесследно, чаще последовательно развивается стойкая эпиляция, возникают атрофия, гиперкератозы, язвы. Причиной возникновения отека являются изменения лимфатических сосудов, в результате которых нарушается отток лимфы из пораженного участка кожи. Поздняя лучевая язва возникает через несколько месяцев или лет после многократных облучений на фоне глубоких трофических расстройств в коже. Характерны резкие болевые ощущения.

Лучевой рак особенно часто развивается на фоне профессионального хронического лучевого дерматита, озлокачествляться могут также поздние лучевые язвы и длительно существующие язвы острого некротического дерматита.

Лечение дерматитов.

1) Этиологическое лечение - устранение причинного фактора

2) Симптоматическое лечение:

При эритематозном дерматите - наружные противовоспалительные средства (топические глюкокотикостероиды и др.), влажно-высыхающие повязки.

При буллезном дерматите :вскрытие пузырей, смазывание 2% спиртовым раствором анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий).На эрозивные поверхности - антибактериальные примочки и влажно-высыхающие повязки. По прекращению мокнутия - антибактериальные пасты, мази (3-5% борно-нафталановые и др.), в том числе глюкокортикоидные.

Лечение язвенно-некротических дерматитов проводится в стационаре, где, помимо мазей, содержащих дезинфицирующие, усиливающие рост грануляций и эпителизирующие средства, назначают общую неспецифическую стимуляцию (аутогемотерапия, гемотрансфузии и др.).

Лечение озноблений: инъекции 3% раствора тиамина бромида по 1 мл внутримышечно ежедневно, 15-20 раз; внутрь — никотиновая кислота (по 0, 05 г 3 раза в день). Назначают теплые ванночки с последующим втиранием мази (ихтиола 5 г, вазелина 100 г).

Лечение дерматита от воздействия электрического тока. На очаг поражения накладывают сухую стерильную повязку или повязку со стерильным вазелиновым маслом, окружающую здоровую кожу обтирают спиртом. В дальнейшем проводят аппликации масляного раствора ретинола. Для ускорения заживления назначают инъекции экстракта алоэ по 1 мл ежедневно, всего 10 инъекций, под кожу.

Лечение дерматитов от ультрафиолета. При наличии фотосенсибилизации больным назначают инъекции 10% раствора кальция глюконата по 10 мл через день, внутримышечно; внутрь — никотиновую кислоту (по 0, 05 г 3 раза в день) и делагил (по 0, 25 г 2 раза в день); наружно — кремы с глюкокортикостероидами. Лицам, имеющим повышенную чувствительность к солнечным лучам, следует рекомендовать фотозащитные кремы.

Лечение лучевых поражений кожи представляет большие трудности и проводится в условиях специализированного стационара.

При лечении аллергических дерматитов помимо устранения контакта с аллергеном и наружной терапией назначается общая терапия - десенсибилизирующие средства (при выраженной клинической картине и тяжелом течении хлорид кальция -в/в, глюконат кальция - в/в и в/м), антигистаминные препараты, седативные средства и др.

Токсикодермии

Токсидермия - поражение кожи, развивающееся в ответ на воздействие аллергенов и токсинов, проникающих в нее гематогенным путем.

В отличие от аллергических дерматитов причинный фактор (аллерген) при токсидермиях не действует непосредственно на кожу, а всасывается в кровь,попадая в организм ингаляционно, орально, ректально, инъекционно, трансфузионно, транскутанно, и гематогенным путем достигает кожи, вызывая ее поражение.

По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют:

Медикаментозные токсидермии - возникают обычно при приеме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др.

Алиментарные токсидермии - при употреблении пищевых продуктов. В настоящее время встречаются чаще. Аллергическая реакция может развиваться на сам продукт (цитрусовые, орехи, и др.) а также на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т.д.

Профессиональные токсидермии - возникают при действии производственных химических веществ, применяемых в лакокрасочной, латексной , деревообрабатывающей, промышленностях.

Аутотоксические токсидермии - развиваются на фоне имеющихся хронических инфекций (ЖКТ, ЛОР-органы, стоматология) и паразитозов, а также в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек и т.д.

Механизм развитии токсидермиии может быть аллергическим (анафилактический, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточно -опосредованный) и токсическим (побочные эффекты лекарственных препаратов, передозировка лекарственных средств, кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек, медикаментозный синергизм, врожденная непереносимость, метаболические нарушения, гистаминолиберация).

Наследственная предрасположенность, перенесенные или существующие аллергические заболевания являются факторами, повышающими риск развития токсидермий.

Клиника токсидермий.

Заболевание возникает, как правило, остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда.

В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии :

Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами (при действии препаратов мышьяка, ртути, золота, метотрексата, левамизола и др.). Встречается чаще всего. Гиперемические пятна располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся.

Уртикарная токсидермия - встречается реже, проявляется образование волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др., а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества и т.д.

Папулезная токсидермия - проявляется диссиминированными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины - тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК.

Пустулезная токсидермия - обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов В6, В12, препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах.

Буллезная токсидермия - может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома барбитуратов).

Значительно реже встречаются узловатые и везикулезные токсидермии.

Отдельно выделяют локализованные формы:

Фиксированная эритема - чаще всего на гениталиях и на лице. Связана прежде всего с приемом сульфаниламидов, а также барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2-5 см в диаметре) пятнами, которые вскоре приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета.

Локализованная пигментная токсидермия - при приеме антималярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения.

Узловатая эритема - отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др.

Течение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи. Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжелых случаях могут поражаться внутренние органы.

Лечение токсидермий.

1) Максимально возможное устранение действия этиологического фактора

2) Выведение токсического вещества из организма - форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, при необходимости - методы экстракорпоральной детоксикации

3) Патогенетическая терапия- десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция, в/в тиосульфата натрия; антигистаминные препараты II поколения (кларитин и др.) перорально (в легких случаях) или в/м (в тяжелых случаях); системные глюкокортикоиды - в тяжелых случаях

4) Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства, в качестве симптоматической терапии можно использовать крем Ла-Кри и т. д.)

Показателями тяжести и показанием к госпитализации токсидермии являются: генерализованный характер высыпаний, тенденция к развитию эритродермии, поражение слизистых оболочек, геморрагические высыпания, полостные высыпания, общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение, гипертермия, вовлечение в процесс внутренних органов, повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения.


Назад к списку статей

Читайте также

варикозный дерматит и его эффективное лечение
Варикозный дерматит (или застойный дерматит) – это кожное заболевание, которое поражает нижние конечности и развивается в результате застоя крови в венах.
дерматит папулёзный – что это такое?
Папулезный дерматит характеризуется появлением сыпи, которая представляет собой кожные бугорки (папулы) размером от одного до двадцати миллиметров. 
токсический дерматит – вычисляем и лечим
Давайте попробуем разобраться, что такое токсический дерматит, и откуда он берется. 
что такое эксфолиативный дерматит, и как с ним бороться?
Эксфолиативный дерматит (или эксфолиативный дерматит Риттера) – это детское кожное заболевание, которое вызывает стафилококк (существует предположение, что стрептококки тоже могут влиять на развитие дерматита).

Справочник